Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) являются аутоантителами к тиреоидной пероксидазе (тиреопероксидазе) тиреоцитов.

Тиреопероксидаза – мембраносвязанный фермент, который экспрессируется только в тиреоцитах. Этот фермент катализирует окисление йодида на тирозиновых остатках тиреоглобулина для синтеза Т3 и Т4 и является одним из наиболее важных антигенов щитовидной железы. До недавнего времени эти антитела именовались антимикросомальными (АМА), поскольку они связывались с микросомальной фракцией тиреоцитов. Современные исследования определили, что тиреоидная пероксидаза является основным антигенным компонентом микросом. Определение титра антител к ТПО является одним из наиболее чувствительных тестов для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) продуцируются главным образом лимфоцитарными инфильтратами ЩЖ и только в малой степени – клетками регионарных лимфатических узлов и костного мозга. Именно поэтому анти-ТПО коррелируют с гистологической тяжестью тиреоидита и увеличенными размерами ЩЖ на ранних стадиях заболевания. У пациентов с высокой активностью АТ отмечается склонность к гипотиреозу. Титр анти-ТПО соотносится с продукцией в воспалительном инфильтрате классических провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, которые могут быть связаны с повреждением ЩЖ. Большинство анти-ТПО относится к IgG1-субклассу, который считают хорошим активатором комплемента; продемонстрирована комплемент-опосредованная цитотоксичность на изолированных тиреоидных клетках. Найдены отложения компонентов комплемента в ЩЖ пациентов, обусловленные его активацией под действием анти-ТПО.

Основным показанием к обследованию на анти-ТПО считают диагностику аутоиммунныз заболеваний (АИЗ) ЩЖ. По сравнению с анти-ТГ анти-ТПО более чувствительны и специфичны, поэтому существует мнение, что дополнительное выявление анти-ТГ только увеличивает цену обследования, не добавляя диагностической информативности. Антитела к ТПО присутствуют у 75-90% пациентов с тиреоидитом Хашимото, у 60% пациентов с послеродовым тиреоидитом и примерно у 75% пациентов с болезнью Грейвса. Поскольку анти-ТПО обнаруживают при всех формах АИЗ ЩЖ, то они не могут быть использованы для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса. При тиреоидите Хашимото в результате разрушения АТ ТПО в фолликулах ЩЖ нарушается обмен йода (его окисление до активного йода), что приводит к низкому содержанию йода в ТГ. Функция ЩЖ снижается в основном за счет снижения секреции Т4.

При оценке полученных результатов исследования необходимо учитывать так называемую пограничную линию, которая составляет 18 МЕ/мл и используется для того, чтобы дифференцировать пациентов с эутиреоидным состоянием и пациентов с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. У больных тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса уровень анти-ТПО > 18 МЕ/мл встречается в 98 и 83% случаев соответственно. Специфичность этой границы для этих заболеваний составляет 98%. Обычно уровень анти-ТПО у пациентов тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса составляет 100 МЕ/мл и более.

Другим показанием к определению этих АТ является исключение аутоиммунного гипотиреоза во время беременности. Примерно 2% беременностей протекает при пониженной тиреоидной функции. Беременность может «предъявлять» повышенные требования к тироксину, поэтому субклинический гипотиреоз обычно проявляется на ее фоне. Повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) или понижение свободного Т4 во время I триместра беременности может сочетаться с нарушением нейропсихологического развития плода. Присутствие анти-ТПО во время беременности указывает на увеличение риска развития клинически значимого гипотиреоза и может рассматриваться как показание к выполнению повторных измерений ТТГ. Наличие анти-ТПО также увеличивает риск послеродовой тиреоидной дисфункции. Послеродовой гипотиреоз наблюдается примерно у 5% рожениц и характеризуется наличием анти-ТПО. Это нарушение обычно наблюдают в первые месяцы после родов, часто оно начинается с тиреотоксической фазы, сменяемой пролонгированным гипотиреозом. Он может персистировать в течение многих месяцев и примерно в 30% случаев может стать перманентным. Женщины с анти-ТПО во время беременности имеют 50% вероятность развития послеродовой тиреоидной дисфункции в сравнении только с 2% вероятностью у женщин с негативными результатами исследования. Если анти-ТПО выявляют в III триместре беременности, то риск послеродовой тиреоидной дисфункции увеличивается и достигает 80%.

Достаточно противоречиво определение АТ для оценки субклинического тиреоидита и гипотиреоза. Так же, как другие часто встречающиеся АТ, например АНФ или РФ, анти-ТПО часто обнаруживают у клинически здоровых лиц, преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста. Частота таких находок варьирует в зависимости от возраста, географического и демографического состава популяции. Ряд исследователей указывают на встречаемость АТ у 20% женского населения. Этот феномен предлагается использовать для выявления лиц с предрасположенностью к тиреоидиту и гипотиреозу. Наличие анти-ТПО у здоровых лиц может быть использовано как показание для обследования с целью диагностирования субклинического гипотиреоза, характеризуемого повышенным уровнем ТТГ при нормальной концентрации свободного Т4. Имеются результаты популяционных исследований, указывающих на то, что ежегодный риск развития гипотиреоза у здоровых субъектов значительно увеличивается в присутствии анти-ТПО. Анти-ТПО часто находят у больных другими АИЗ, такими как СКВ, РА, сахарный диабет I типа и болезнь Аддисона.

• Диагностика тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса, аутоиммунного тиреоидита при первичном гипотиреозе.
• Прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ.
• Прогноз послеродового тиреоидита у женщин из группы высокого риска.
• Дифференциальный диагноз аутоиммунного (лимфоцитарного) и подострого тиреоидита при транзиторном тиреотоксикозе.
• Диагностика аутоиммунного тиреоидита при эутиреоидном диффузном или узловом зобе.
• Прогноз гипотиреоза у лиц в группах высокого риска.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Сыворотка крови

Хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: МЕ/мл

Современным стандартом определения титра антител к ТПО являются точные количественные методы, которые пришли на смену низкочувствительным полуколичественным методам. В клинической практике определение титра антител к ТПО используется для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хотя само по себе определение повышенного титра антител к ТПО не может являться основанием для постановки какого-либо диагноза. Повышенные титры антител к ТПО выявляются и у абсолютно здоровых людей (до 20% среди женщин). Кроме того данный тест неспецифичен в плане дифференциальной диагностики различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит). Повышенный титр антител к ТПО является фактором риска развития следующих заболеваний и состояний:

• Первичный гипотиреоз (особенно в ситуации, когда сочетается с повышенным уровнем ТТГ).
• Нарушение функции щитовидной железы у пациентов, которым планируется терапия препаратами интерферона и амиодароном.
• Послеродовый тиреоидит.
• Нарушение функции щитовидной железы во время беременности.
• Прерывания беременности и неудачи при ЭКО.

<10 МЕ/мл

• тиреоидит Хашимото;
• болезнь Грейвса;
• рак щитовидной железы;
• идиопатическая микседема;
• аутоиммунный тиреоидит;
• аутоиммунная гемолитическая анемия;
• ревматоидный артрит;
• синдром Шегрена;
• системная красная волчанка.

B400 ТТГ (тиреотропный гормон); B410 Т3 свободный; B420 T4 свободный; B425 ТГ (тиреоглобулин); B430 антитела к ТГ (тиреоглобулину); E001 Антитела к рецепторам ТТГ

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. /Проблемы Эндокринологии. 2003; 49(6):50-50.
2. Клинические рекомендации – Тиреоидиты у детей – 2021-2022-2023 (26.10.2021) – Утверждены Минздравом РФ. 33 с.
3. Селиванова А.В. Диагностика эндокринных нарушений./В: Долгов В.В., Меньшиков В.В., ред. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. Том 1.// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012: 268-312.
4. Brent G.A., Larsen P.R., Davies T.F. Hypothyroidism and thyroiditis./ In: Kronenberg H.M., Melmed S., Polonsky K.S., Larsen P.R., eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: chap 12.
5. Mariotti S., Caturegli P., Piccolo P., et al. Antithyroid peroxidase autoantibodies in thyroid diseases. /J Clin Endocrinol Metab. 1990 Sep; 71(3):661-9.
6. Schlumberger M.J., Filetti S., Hay I.D. Nontoxic diffuse and nodular goiter and thyroid neoplasia./ In: Melmed S., Polonsky K.S., et al., eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed.// Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders; 2011: chap 14.
7. Schneider D.F., Mazeh H., Lubner S.J., et al. Cancer of the endocrine system./ In: Niederhuber J.E., Armitage J.O., Doroshow J.H., et al., eds. Abeloff's Clinical Oncology. 5th ed.// Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2013: chap 71.