Ренин + Ангиотензин-1

В данном исследовании определяется не концентрация, а активность ренина по наработке ангиотензина I.

Ренин

Протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярных клетках почек из проренина, синтезируемого в печени. Ренин — основной компонент ренин-ангиотензиновой системы организма, регулирующей давление крови и водно-солевой гомеостаз. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, который далее под действием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II (обладающий сильным сосудосуживающим действием). Ангиотензин II способствует синтезу и высвобождению альдостерона клетками коры надпочечников.

Симпатическая нервная система отвечает за повышенный выброс ренина в ответ на снижение центрального венозного давления (ЦВД) при гиповолемии. Под действием ренина образуется ангиотензин II, а тот вызывает повышение секреции альдостерона. Концентрация ренина в крови изменяется в течение суток и зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное).

Активность ренина в плазме повышается при беременности и бессолевой диете. Определение активности ренина полезно при дифференциальной диагностике гипертензивных состояний, связанных с сосудистой патологией почек или первичным гиперальдостеронизмом. При первичном гиперальдостеронизме активность ренина плазмы снижена. При почечной гипертензии и вторичном гиперальдостеронизме наблюдается повышение, как активности ренина плазмы, так и альдостерона.

Ангиотензин I

Декапептид, который образуется в юкстагломерулярных клетках почек из ангиотензиногена под действием ренина. Ангиотензин I не является биологически активным, из него под действием ангиотензинконвертирующего фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II обладает двумя основными функциями: стимулирует синтез и секрецию альдостерона и вызывает сокращение периферических кровеносных сосудов. Действие ангиотензина II очень кратковременно (несколько минут), так как он быстро разрушается в крови под действием ангиотензиназы. Ангиотензин II является основным звеном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В связи с нестойкостью ангиотензина II, для установления участия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии, проводят определение концентрации ангиотензина I, так как его уровень в плазме крови объективно отражает активность ангиотензина II.

• Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.
• Диагностика гиперальдостеронизма.

• Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной.
• Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).
• Специальные требования: Кровь на исследование рекомендуется сдавать с 08.00 до 10.00. Пациент должен находиться в одном положении (сидя или лёжа) не менее 1 часа до взятия крови.

Внимание нестойкий аналит! Кровь следует сдавать утром с 08.00 до 10.00 после 10 – 12 часового ночного голодания. Кровь берется в отдельную вакуумную пробирку с К2ЭДТА или К3ЭДТА (фиолетовая крышка). Для обеспечения правильного соотношения кровь/антикоагулянт пробирка должна заполняться точно до указанного объёма. Сразу после заполнения пробирку необходимо аккуратно перемешать поворачиванием на 180º 8-10 раз (Не встряхивать!). Сразу же после перемешивания пробирка центрифугируется при 3500 об/мин (2000g) - 15 мин, после центрифугирования отбирается плазма во вторичную пробирку 13 х 75 мм, пробирка закрывается крышкой и помещается в морозилку холодильника, при температуре не выше –20ºС.

Плазма ЭДТА, замороженная

.Иммуноферментный анализ (ИФА)

Ангиотензин I взрослые: в покое: 0,4 – 4,1 нг/мл; после нагрузки: 1,1 - 8,5 нг/мл

• вторичный гиперальдостеронизм;
• поражение паренхимы почек;
• первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона);
• нефроз, нефропатия;
• заболевания печени (гепатит, цирроз);
• застойная сердечная недостаточность;
• ренин-секретирующие опухоли почек;
• вазоренальная гипертензия;
• гипокалиемия;
• синдром Бартера.

• поражения коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, гиперплазия надпочечников, рак надпочечников);
• гипертоническая болезнь с низким уровнем ренина;
• острая почечная недостаточность;
• синдром Лиддла;
• чрезмерное потребление соли.

• повышение артериального давления (почечная гипертензия);
• ренин-секретирующие опухоли почек.

• синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм);
• дегидратация.

1. Клинические рекомендации – Артериальная гипертензия у взрослых – 2020-2021-2022 (20.01.2023) – Утверждены Минздравом РФ: 105 с.
2. Эндокринология : национальное руководство / под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 1112 с.
3. Amar L., Lepoutre C., Bobrie G., Plouin P-F. [Endocrine hypertension]/Rev Med Interne. 2010 Oct; 31(10):697-704.
4. Blumenfeld J.D., Liu F., Laragh J.R. Primary and secondary hypertension./ In: Taal M.W., Chertow G.M., Marsden P.A., et al., eds. Brenner & Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011: chap 46.
5. Kaplan N.M. Systemic hypertension: Therapy./ In: Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., Libby P., eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 46.
6. Victor R.G. Arterial hypertension. In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 67.