Паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ) представляет собой полипептидную цепь, состоящую из 84 аминокислот, с молекулярной массой, приблизительно равной 9,43 кДа. Паратиреоидный гормон (ПТГ) синтезируется главными клетками паращитовидных желез и накапливается в секреторных гранулах нейроэндокринного типа из которых затем поступает в кровь. Интактный ПТГ подвергается протеолизу с образованием N-терминальных фрагментов, C-терминальных фрагментов и фрагментов центральной области молекулы. Протеолиз осуществляется частично в паращитовидной железе, но в основном на периферии – большей частью в печени, но также в почках и костной ткани. N-терминальный фрагмент содержит участок, который обуславливает биологическую активность ПТГ. Первоначально фрагменты образуются в равных количествах, однако N-фрагменты быстро разрушаются, а время полувыведения С-фрагментов составляет несколько часов. При почечной недостаточности клиренс гломерулярной фильтрации С-фрагментов снижен, при этом они обнаруживаются в сыворотке в повышенной концентрации. Таким образом, определение С-терминальных фрагментов (также, как и промежуточной области) не оправдано при хронических почечных заболеваниях, так как увеличение уровня ПТГ в данных условиях отражает только нарушение функции почек. Только селективное измерение интактного ПТГ является прямым достоверным способом оценки секреторной активности паратиреоидных желез. Время полувыведения интактного гормона составляет 2-5 минут. Нормальный клиренс интактного ПТГ поддерживается за счет канальцевой реабсорбции и гломерулярной фильтрации. При нормальной функции почек интактный ПТГ составляет наибольшую часть циркулирующих веществ с ПТГ-подобной биологической активностью.

ПТГ вместе с витамином D и кальцитонином осуществляет мобилизацию кальция и фосфатов из костей скелета, повышает захват кальция в тонком кишечнике и экскрецию фосфатов почками. Постоянство уровня кальция в крови обеспечивается взаимодействием паратгормона и кальцитонина. У здоровых уровень секреции ПТГ изменяется в течение нескольких секунд после небольшого изменения концентрации ионизированного кальция в крови. Ненормально низкий уровень ионизированного кальция вызывает секрецию ПТГ, в то время как повышение уровня внеклеточного кальция снижает выделение ПТГ по механизму отрицательной обратной связи. ПТГ регулирует уровень кальция, воздействуя на три ключевых органа: костную ткань, слизистую кишечника и почки. Влияние ПТГ на всасывание кальция в кишечнике является косвенным и осуществляется за счет образуемого почками активного метаболита витамина D – 1,25-дигидроксивитамина D. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция и угнетает реабсорбцию фосфата в почечных канальцах. В конечном итоге, ПТГ стимулирует остеокластическую резорбцию костной ткани и высвобождение из костной ткани кальция и фосфатов. Нарушения функции паратиреоидных желез приводят к повышению или снижению уровня кальция в крови (гиперкальциемия или гипокальциемия) посредством изменений в секреции ПТГ.

В настоящее время существуют высокоспецифичные иммунологические методы для определения различных фрагментов ПТГ, в основном они основаны на использовании антител, специфичных к различным областям: С-терминальной, N-терминальной, а также к центральному участку молекулы ПТГ. Однако, наиболее информативными являются методы, которые высокоспецифично позволяют определять только полноразмерную молекулу ПТГ (интактный ПТГ), только такие методы можно использовать для дифференциальной диагностики гиперкальциемии.

Гиперфункция паратиреоидных желез приводит к повышению продукции ПТГ (гиперпаратиреоз). Первичный гиперпаратиреоз формируется в результате аденомы паратиреоидных желез. У большинства пациентов с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза либо эктопической продукции ПТГ (псевдогиперпаратиреоза), наблюдается повышенный уровень данного гормона.

Вторичный гиперпаратиреоз является компенсаторной гиперфункцией паращитовидных желез в ответ на гиперкальциемию или периферическую устойчивость к ПТГ. Обычно он возникает вследствие почечной недостаточности и приводит к повышению уровня ПТГ. Хроническая гиперпродукция ПТГ при почечной недостаточности вызывает проявление ряда заболеваний костной ткани, называемого также почечной остеодистрофией. Национальный фонд почки (NKF), США, опубликовал клинические рекомендации, посвященные метаболизму костной ткани при лечении хронических заболеваний почек. Рекомендуется периодически измерять уровни кальция, фосфора и ПТГ в сыворотке у всех пациентов, страдающих хроническими почечными заболеваниями.

Гипопаратиреоз является редким врожденным или приобретенным состоянием, при котором секреция ПТГ недостаточна или отсутствует. В большинстве случаев гипопаратиреоз является следствием паратиреоидэктомии или тиреоидэктомии. Псевдогипопаратиреоз представляет собой редкое нарушение, служащее признаком наследственных заболеваний, вызывающих устойчивость органов-мишеней к ПТГ.

Исследование уровня ПТГ в крови необходимо проводить при интраоперационном мониторинге уровня ПТГ во время резекции аденомы паратиреоидных желез при первичном гиперпаратиреозе, при вторичном гиперпаратиреозе, в результате почечной недостаточности, и третичном гиперпаратиреозе после трансплантации почки. В связи с тем, что ПТГ имеет период полужизни 3-5 минут, значительное снижение его уровня в послеоперационном периоде позволяет хирургам оценить вся ли избыточно функционирующая ткань была удалена. Согласно рекомендациям NACB (National Academy of Clinical Biochemistry), при подозрении на гиперпаратиреоз, необходимо предоперационное определение уровня ПТГ. Кровь для исследования уровня ПТГ должна быть забрана через 5 и через 10 минут после резекции. Снижение уровня ПТГ больше чем на 50% от исходных показателей может быть критерием успешного оперативного вмешательства. Определение уровня ПТГ в ходе операции является быстрым и надежным методом оценки радикальности произведенной резекции избыточно функционирующей ткани паращитовидной железы.

• Диагностика гиперпаратиреоза.
• Диагностика гипопаратиреоза.
• Оценка кальциевого обмена.
• Остеопороз.
• Хронические заболевания почек.
• Тиреоидэктомия.
• Паратиреоидэктомия.

• Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной.
• Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).
• Специальные требования: Кровь на исследование рекомендуется сдавать с 08.00 до 10.00.

Внимание нестойкий аналит! Кровь следует сдавать утром с 08.00 до 10.00 после 10 – 12 часового ночного голодания. Кровь берется в отдельную вакуумную пробирку с К2ЭДТА или К3ЭДТА (фиолетовая крышка). Для обеспечения правильного соотношения кровь/антикоагулянт пробирка должна заполняться точно до указанного объёма. Сразу после заполнения пробирку необходимо аккуратно перемешать поворачиванием на 180º 8-10 раз (Не встряхивать!). Сразу же после перемешивания пробирка центрифугируется при 3500 об/мин (2000g) - 15 мин, после центрифугирования отбирается плазма во вторичную пробирку 13 х 75 мм, пробирка закрывается крышкой и помещается в морозилку холодильника, при температуре не выше –20ºС.

Плазма ЭДТА, замороженная

Хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: пг/мл

Альтернативные единицы: пмоль/л

Коэффициент пересчёта: 0,1053; пг/мл х 0,1053 = пмоль/л

• первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома, бластома или карцинома паращитовидных желёз);
• вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, дефицит витамина D, дефицит кальция, синдром мальабсорбции);
• третичный гиперпаратиреоз (аденома паращитовидных желез с автономным функционированием и нарушением обратной связи между паратгормоном и кальцием);
• гиперпаратиреоз при эктопической секреции паратгормона (гепатома, почечноклеточный рак, бронхогенный рак, эпидермоидный рак легкого);
• множественная эндокринная неоплазия I и II типов.

• недостаточность функции паращитовидных желез;
• хирургическое повреждение паращитовидных желез или их кровоснабжения;
• псевдогипопаратиреоз (резистентность тканей к паратгормону): синдром Олбрайта (псевдогипопаратиреоз Iа типа), псевдогипопаратиреоз Ib и II типа.

B605 Кальцитонин; B610 Остеокальцин; B130 Кальций общий; B135 Кальций ионизированный; B140 Фосфор неорганический; B145 Магний; B612 25-OH витамин D (25-гидроксикальциферол); B615 β-CrossLaps (маркёр резорбции кости); B620 P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1 типа) маркёр формирования костного матрикса; B625 ДПД (дезоксипиридинолин) маркёр резорбции кости

1. Клинические рекомендации- Остеопороз. 2021 (21.04.2021) - Утверждены Минздравом РФ. 82 с.
2. Клинические рекомендации – Первичный гиперпаратиреоз –2020-2021-2022 (01.06.2021) – Утверждены МЗ РФ. 86 с.
3. Chiang C. Hypoparathyroidism update. /Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2024 Aug 1; 31(4):164-169.
4. Clarke B.L., Brown E.M., Collins M.T., et al. Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. /J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jun; 101(6):2284-2299.
5. LeBoff M.S., Greenspan S.L., Insogna K.L., et al. The clinician's guide to prevention and treatment of osteoporosis. /Osteoporos Int. 2022 Oct; 33(10):2049-2102.