Антитела к протромбину – напрямую ингибируют факторы коагуляции, что приводит к удлинению времени фосфолипидзависимых коагуляционных тестов.

В ряде исследований было показано, что помимо стандартизированных лабораторных тестов для выявления антикардиолипиновых антител, антител к бета-2 гликопротеину и волчаночному антикоагулянту, включенным в критерии классификации АФС, несколько других видов аутоантител значимы для АФС. Среди них антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола и фосфатидиловой кислоты. Определение антител к этим антигенам может улучшить клиническую чувствительность для пациентов с предполагаемым АФС, но не может заменить определения аутоантител к кардиолипину или бета-2-гликопротеину I. Поэтому было предложено аутоантитела, которые связываются с белками коагуляционного каскада или с комплексами белков с фосфолипидами, считать имеющими отношение к АФС. Как, пример, тест на антитела к протромбину в сочетании с другими параметрами может служить хорошим показателем риска тромбоза. Фосфолипид-связывающий белок протромбин (фактор II свертывания), обладает прокоагулянтной активностью через образование протромбиназного комплекса, который инициирует превращение фибриногена в фибрин. Антитела могут ингибировать образование тромбокиназного комплекса и таким образом удлиняют время коагуляции. Эти аутоантитела также ассоциированы с аутоиммунными заболеваниями. Наличие аутоантител к протромбину связано с тромбозом у пациентов с СКВ и АФС. Было также найдено, что высокие уровни антител к протромбину связаны с риском глубокого тромбоза вен, легочной эмболии, и данные антитела могут быть вовлечены в развитие тромботических процессов. Кроме того, было показано, что повышение концентрации антител к протромбину является прогностическим фактором риска инфаркта миокарда.

Повышенный уровень антител к протромбину (особенно у пациентов с СКВ и АФС) увеличивает риск развития тромбоза глубоких вен. Кроме того, наличие антител к протромбину ассоциируется с тромбоэмболией легочной артерии и преждевременным прерыванием беременности. Они также предсказывают высокий риск развития инфаркта миокарда у пациентов с ИБС. Чувствительность определения антител IgG к протромбину для диагностики первичного АФС при преждевременном прерывании беременности составляет 74–80%, а при вторичном АФС — 80–84%.

• В комплексе диагностики антифосфолипидного синдрома.
• Привычное невынашивание беременности.
• Обследование пациентов с системной склеродермией.

Кровь на иммунологические исследования рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Сыворотка крови

Иммуноферментный анализ (ИФА)

Единицы измерения: Ед/мл

0 - 20 Ед/мл

• антифосфолипидный синдром (АФС);
• системная красная волчанка (СКВ);
• системная склеродермия;
• привычное невынашивание беременности;
• инфекционные, онкологические заболевания.

E050 Антитела к кардиолипину IgA; E055 Антитела к кардиолипину IgM; E060 Антитела к кардиолипину IgG; E063 Антитела к β2-гликопротеину 1 (суммарные); E075 Антитела к фосфолипидам IgM,IgG; B715 Волчаночный антикоагулянт

1. Тотолян А.А., Лапин С.В. Методики диагностики аутоиммунных заболеваний./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 235-280.
2. Ambati A., Knight J.S., Zuo Yu. Antiphospholipid syndrome management: a 2023 update and practical algorithm-based approach. /Curr Opin Rheumatol. 2023 May 1; 35(3):149-160.
3. Bertolaccini M.L. Antibodies to prothrombin. /Lupus. 2012 Jun; 21(7):729-31.
4. Crow M.K. Etiology and pathogenesis of systemic lupus erythematosus./ In: Firestein G.S., Budd R.C., Gabriel S.E., et al, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 9th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 79.
5. Harris E.N., Asherson R.A., Hughes G.R. Antiphospholipid antibodies--autoantibodies with a difference. /Annu Rev Med. 1988: 39:261-271.
6. Qunby S., Gallos I.D., Dhillon-Smith R.K., et al. Miscarriage matters: the epidemiological, physical, psychological, and economic costs of early pregnancy loss. /Lancet. 2021 May 1; 397(10285):1658-1667.