Антитела к фосфолипидам IgM, IgG – антифосфолипидные антитела (АФЛА) представляют собой суммарные антитела, которые распознают антигенные детерминанты анионных и нейтральных фосфолипидов (кардиолипина, фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина, фосфатидиловой кислоты). АФЛА являются серологическим маркером и фактором риска развития тромботических осложнений при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС – симптомокомплекс, характеризующийся венозными и/или артериальными тромбозами, акушерской патологией (невынашивание в I и II триместрах, преждевременные роды), реже тромбоцитопенией, а также другими симптомами (сердечно-сосудистыми, неврологическими, кожными и др.).

Выделяют следующие основные формы АФС:

• первичный АФС: политромботический синдром, нарушения мозгового кровообращения (особенно у лиц молодого возраста), привычное невынашивание беременности и внутриутробная гибель плода (упорно повторяющиеся выкидыши при отсутствии акушерско-гинекологической патологии), аллергия к лекарственным препаратам (хинидин, гидролазин, фенотиазин, прокаинамид);
• вторичный АФС: развивается на фоне аутоиммунных заболеваний (СКВ, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, иммунный тиреоидит), злокачественных новообразований, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний (болезнь Лайма, бронхиальная астма, ВИЧ-инфекция, стафилококковая, стрептококковая инфекция), в связи с другими причинами (терминальная стадия почечной и печеночной недостаточности);
• «катастрофический» АФС: острая диссеминированная коагулопатия / васкулопатия с острым мультиорганным тромбозом;
• другие микроангиопатические синдромы: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, HELLP-синдром, ДВС-синдром, гипопротромбинемический синдром;
• «серонегативный» АФС: в последние годы обсуждается возможность существования, так называемого, АФЛА - негативного варианта АФС, при котором имеются клинические проявления патологии, но отсутствуют классические серологические маркеры – волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину.

Истинная распространенность АФС в популяции неизвестна. АФЛА обнаруживаются у 2-4% здоровых людей, чаще у лиц пожилого возраста. Частота обнаружения АФЛА увеличивается у больных воспалительными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями. У женщин АФЛА обнаруживаются в 2-5 раз чаще, чем у мужчин. АФЛА обнаруживают примерно у 20% больных молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда, у 46% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, у 5-15% женщин с рецидивирующими спонтанными абортами. АФЛА выявляются примерно у трети больных системной красной волчанкой (СКВ), в случае обнаружения АФЛА при СКВ риск развития тромбозов увеличивается до 60-70%.

Для постановки диагноза АФС необходимо наличие по крайней мере одного (любого) клинического и одного (любого) лабораторного признака (антитела к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт). Антитела к кардиолипину IgM, IgG должны определяться в сыворотке в средних или высоких титрах в 2-х и более исследованиях с интервалом не менее 6 недель с помощью стандартного иммуноферментного исследования (ИФА). Волчаночный антикоагулянт должен определяться в плазме в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель стандартным методом. Несмотря на относительно высокую специфичность, применение только этих тестов не всегда позволяет диагностировать АФС, при наличии клинических проявлений. При отрицательных результатах исследования антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта и наличии клинической картины АФС рядом исследователей рекомендуется определение антител к фосфолипидам IgM и IgG, которые являются суммарными антителами к различным фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, фосфатидиловая кислота). При обследовании пациентов с подозрением на АФС наиболее целесообразным представляется одновременное определение антител к кардиолипину (IgM, IgG), антител к фосфолипидам (IgM, IgG) и волчаночного антикоагулянта, это повышает диагностическую значимость обследования.

• Рецидивирующие тромбозы сосудов.
• Тромбоэмболии.
• Тромбоцитопения.
• Привычное невынашивание беременности.
• Ложноположительная реакция Вассермана.
• Системная красная волчанка.
• Узелковый периартериит.

Кровь на исследование рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Сыворотка крови

Иммуноферментный анализ (ИФА)

Единицы измерения: Ед/мл

Антитела IgM: 0 - 10 Ед/мл; антитела IgG: 0 - 10 Ед/мл

• первичный АФС: патология сосудов - инсульты, инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей, тромбофлебит, привычное невынашивание беременности, HELLP-синдром.
• вторичный АФС: воспалительные, аутоиммунные и инфекционные заболевания (ВИЧ инфекция, вирусный гепатит С, системная красная волчанка).
• злокачественные опухоли.

E050 Антитела к кардиолипину IgA; E055 Антитела к кардиолипину IgM; E060 Антитела к кардиолипину IgG; E061 Антитела к фосфатидилсерину IgM; E062 Антитела к фосфатидилсерину IgG; E063 Антитела к β2-гликопротеину 1 (суммарные); B715 Волчаночный антикоагулянт

1. Тотолян А.А., Лапин С.В. Методики диагностики аутоиммунных заболеваний./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 235-280.
2. Ambati A., Knight J.S., Zuo Yu. Antiphospholipid syndrome management: a 2023 update and practical algorithm-based approach. /Curr Opin Rheumatol. 2023 May 1; 35(3):149-160.
3. Crow M.K. Etiology and pathogenesis of systemic lupus erythematosus./ In: Firestein G.S., Budd R.C., Gabriel S.E., et al, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 9th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 79.
4. Ginsberg J. Peripheral venous disease./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 81.
5. Harris E.N., Asherson R.A., Hughes G.R. Antiphospholipid antibodies--autoantibodies with a difference. /Annu Rev Med. 1988: 39:261-271.
6. Pierangeli S.S., Chen P.P., Raschi E., et al. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome: pathogenic mechanisms. /Semin Thromb Hemost. 2008 Apr; 34(3):236-250.