Фактор некроза опухолей - альфа (TNF-α) и TNF-β имеют близкое структурное и функциональное сходство, входят в одну группу цитокинов, получивших своё название в связи со способностью вызывать геморрагический некроз некоторых опухолей у экспериментальных животных. TNF-α и TNF-β представляют собой полипептиды с молекулярной массой около 17 кДа. TNF-α продуцируется моноцитами, макрофагами, эндотелиальными клетками, тучными клетками, миелоидными клетками, активированными NK-клетками, клетками нейроглии, в особых случаях - активированными Т-лимфоцитами. Покоящиеся клетки не продуцируют TNF-α, его секреция начинается только после воздействия индуктора, наиболее активными в этом отношении являются бактерии и компоненты их стенки. TNF-α — первичный медиатор в патогенезе бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Можно выделить две основных функции TNF-α:

• цитотоксическая (повреждение клеток опухоли и клеток, поражённых вирусами);
• иммуномодулирующая и противовоспалительная (активация макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и эндотелиальных клеток).

В результате высвобождения TNF-α повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, возникает внутрисосудистый тромбоз. Концентрация циркулирующего TNF-α обычно очень низка (< 5 пг/мл), однако она резко возрастает (максимум за 1-1,5 часа) после введения липополисахаридов и возвращается к норме в течение 4-х часов. Цитотоксическое действие TNF-α на опухолевые клетки связано с деградацией ДНК и нарушением функционирования митохондрий.

Высокие уровни TNF-α (>300 пг/мл) выявляются при септическом шоке. Длительное сохранение высоких уровней TNF-α в сыворотке крови указывает на возможность возникновения осложнений заболевания. У ВИЧ-инфицированных лиц в начальный период заболевания значительно увеличивается концентрация TNF-α и интерферона-γ. Повышенный уровень TNF-α при СПИДе индуцирует репликацию вируса в инфицированных клетках по аутокринному или паракринному пути. Кроме того, TNF-α, осуществляя киллинг клеток, пораженных вирусом, вызывает вирусемию и заражение новых лимфоцитов. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц приводят к дополнительной продукции TNF-α и IL-1, что так же приводит к увеличению количества клеток, содержащих вирус иммунодефицита.

• Подозрение на иммунодефицит.
• Тяжелое течение инфекционных заболеваний.
• Хронические или часто рецидивирующие инфекционные заболевания.
• Системные заболевания соединительной ткани.
• Аутоиммунные процессы.

Кровь на исследование рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Сыворотка крови

Хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: пг/мл

0 - 6,0 пг/мл

• воспалительные заболевания;
• инфекционные заболевания;
• аутоиммунные заболевания;
• аллергические заболевания;
• множественные травмы;
• отторжение почечного трансплантата;
• алкогольное поражение печени;
• злокачественные новообразования;
• псориаз;
• коллагенозы;
• миеломная болезнь.

A020 Общий анализ крови CBC/Diff с лейкоцитарной формулой (5фракций лейкоцитов); E100 Клеточный иммунитет (общее количество лимфоцитов, СD3+, CD3/4+, CD3/8+, CD19+, CD16/56+, CD4+/CD8+); E106 Интерлейкин-1β (IL-1β); E107 Интерлейкин-6 (IL-6); E108 Интерлейкин-8 (IL-8); E109 Интерлейкин-10 (IL-10)

1. Чеканова Т.А., Манзенюк И.Н. Основные методики иммунологических исследований./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 183-235.
2. Abramsson J., Carlsson B., Mellander L. Tumor necrosis factor-alpha in malignant disease. /Am J Pediatr Hematol Oncol. 1993 Nov; 15(4):364-369.
3. Aulitzky W.E., Schuler M., Prschel C., Huber C. Interleukins. Clinical pharmacology and therapeutic use. /Drugs. 1994 Nov; 48(5):667-677.
4. Jang D-I., Lee A-H., Shin H-Y., et al. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) in Autoimmune Disease and Current TNF-α Inhibitors in Therapeutics. /Int J Mol Sci. 2021 Mar 8; 22(5):2719.
5. Liu C., Chu D., Kalantar-Zadeh K., et al. Cytokines: From Clinical Significance to Quantification. /Adv Sci (Weinh). 2021 Aug; 8(15):e2004433.